Категория слушателей
Для врачей по специальностям:
Кардиология
Физическая и реабилитаци-онная медицина
Неврология
Общая врачебная практика (семейная медицина)
Пластическая хирургия
Гастроэн-терология
Хирургия
Терапия
Акушерство и гинекология
Лечебное дело
Аллергология и иммунология
Фармация
Диетология
Гериатрия
Эндокрино-логия
Лечебная физкультура и спортивная медицина
Дерматове-нерология
Косметология
Ваши преимущества после курса
Четкое понимание механизмов действия, показаний и противопоказаний к применению различных предшественников NAD+ при разных патологиях.
Уверенность в клинических решениях
Стратегическое планирование терапии
Обоснованный выбор протоколов применения NAD+ на основе современных научных данных и индивидуальных особенностей пациента.
Комплексный подход к ведению пациента
Освоение алгоритмов подготовки, включая диагностику NAD+-статуса.
Персонализированный подбор терапии
Умение выбирать оптимальные формы NAD+ и схемы применения для достижения максимальной эффективности при минимальных рисках.
Профилактика осложнений
Знание потенциальных побочных эффектов терапии и методов их предупреждения, включая мониторинг безопасности.
Программа курса
- Две фундаментальные роли NAD+: окислительно-восстановительные реакции и сигнальная функция (субстрат для сиртуинов, PARP, CD38).
- Пути синтеза и рециклинга: кинурениновый путь, путь спасения никотинамида (ключевой фермент NAMPT).
- Основной патофизиологический акцент: конкуренция за NAD+ как патогенетический конфликт. PARP vs сиртуины.
- Баланс между синтезом NAD+ и его потреблением в норме и при стрессе.
- Этиология: истоки проблемы. (Внешние: диета, токсины, УФ. Внутренние: старение, хроническое воспаление.)
- Патогенез: Роль ключевых «потребителей-антагонистов» (CD38 — «патологический потребитель». PARP-1 — «защитник-разрушитель».)
- Порочные круги: формирование самоподдерживающихся циклов повреждения (на примере «воспаление — CD38 — NAD+ дефицит»).
- Возраст как системный этиологический фактор. Снижение экспрессии NAMPT, увеличение экспрессии CD38 с возрастом, накопление повреждений ДНК.
- Визуализация: схема порочных кругов.
- Клеточное старение: что это и почему это проблема?
- Роль NAD+ и сиртуинов в контроле сенесценции.
- NAD+ и эпигенетическая дисрегуляция при старении.
- Патофизиологический порочный круг «Сенесценция — Воспаление — Истощение NAD+».
- Печень: NAD±дефицит и патогенез неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
- Мышцы: NAD±дефицит и инсулинорезистентность скелетной мускулатуры.
- Жировая ткань: NAD±дефицит и дисфункция адипоцитов в контексте ожирения.
- Эндокринная функция жировой ткани и NAD+. Влияние дефицита NAD+ на секрецию адипокинов (лептина, адипонектина).
- Бета-клетки: NAD+ и секреторная недостаточность.
- Визуализация: три отдельные схемы для печени, мышц и жировой ткани, иллюстрирующие патогенетические цепи.
- Нейродегенерация (БА, БП): Болезнь Альцгеймера: NAD+ и патология тау-белка. Болезнь Паркинсона: NAD+ и митохондриальная дисфункция в черной субстанции.
- Сердечно-сосудистая система: Реперфузионное повреждение миокарда: роль PARP-1 и сиртуинов. Сердечная недостаточность и гипертрофия: NAD+ и ремоделирование миокарда.
- Почки. Митохондриальная дисфункция в нефроне. Диабетическая и гипертензивная нефропатия. Роль NAD+
- Саркопения: возрастная потеря мышечной массы и нарушение функции сателлитных клеток.
- Визуализация: сравнительная таблица, показывающая общие и уникальные патофизиологические черты в разных органах.
- Стратегия 1: «долить топливо» (предшественники). NR/NMN: этиотропная/патогенетическая терапия, направленная на устранение дефицита субстрата. Данные доклинических и первых клинических исследований.
- Стратегия 2: «заткнуть дыру» (ингибиторы). Ингибиторы CD38 (кверцетин и др.): патогенетическая терапия, направленная на блокаду основного пути патологического расхода.
- Сравнительный анализ: в каких клинических сценариях (воспаление, стресс, старение) какая стратегия предпочтительнее? Аналогия с лечением анемии.
- Визуализация: схема, показывающая точки приложения двух стратегий на общем пути метаболизма NAD+.
- Мышцы — фабрика по производству здоровья. Краткий обзор: мышцы как главный потребитель глюкозы и регулятор метаболизма. Миокины: введение в понятие (иризин, IL-6, миостатин и др.) и их роль в организме.
- NAD+ — регулятор мышечной функции и секреции миокинов. Энергия для сокращения: базовая роль NAD+ в митохондриях мышечных волокон. Контроль за массой и качеством мышц: влияние NAD+/SIRT1 на синтез/распад белка и митохондриальный биогенез (через PGC-1α). Производство миокинов: как уровень NAD+ влияет на секрецию миокинов, которые действуют на печень, жировую ткань и мозг.
- Саркопения и метаболические последствия дефицита NAD+ в мышцах.
- Визуализация.
- Проблема биомаркеров: как измерить «NAD-статус» в клинике? (Клиническая патофизиология)
- Проблема «двойной роли»: является ли стимуляция NAD+ фактором роста для опухолей? Взаимодействие с онкогенными путями.
- Проблема персонализации: можно ли выделить патофизиологические фенотипы дефицита NAD+? («CD38-зависимый», «PARP-зависимый», «синтетический»).
- Интеграция с существующей терапией: синергия с метформином, статинами. Роль немедикаментозных вмешательств (физическая нагрузка, питание).
- Визуализация: Mind-map (интеллект-карта), связывающая все открытые вопросы в единую систему.
- Две фундаментальные роли NAD+: окислительно-восстановительные реакции и сигнальная функция (субстрат для сиртуинов, PARP, CD38).
- Пути синтеза и рециклинга: кинурениновый путь, путь спасения никотинамида (ключевой фермент NAMPT).
- Основной патофизиологический акцент: конкуренция за NAD+ как патогенетический конфликт. PARP vs сиртуины.
- Баланс между синтезом NAD+ и его потреблением в норме и при стрессе.
- Этиология: истоки проблемы. (Внешние: диета, токсины, УФ. Внутренние: старение, хроническое воспаление.)
- Патогенез: Роль ключевых «потребителей-антагонистов» (CD38 — «патологический потребитель». PARP-1 — «защитник-разрушитель».)
- Порочные круги: формирование самоподдерживающихся циклов повреждения (на примере «воспаление — CD38 — NAD+ дефицит»).
- Возраст как системный этиологический фактор. Снижение экспрессии NAMPT, увеличение экспрессии CD38 с возрастом, накопление повреждений ДНК.
- Визуализация: схема порочных кругов.
- Клеточное старение: что это и почему это проблема?
- Роль NAD+ и сиртуинов в контроле сенесценции.
- NAD+ и эпигенетическая дисрегуляция при старении.
- Патофизиологический порочный круг «Сенесценция — Воспаление — Истощение NAD+».
- Печень: NAD±дефицит и патогенез неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
- Мышцы: NAD±дефицит и инсулинорезистентность скелетной мускулатуры.
- Жировая ткань: NAD±дефицит и дисфункция адипоцитов в контексте ожирения.
- Эндокринная функция жировой ткани и NAD+. Влияние дефицита NAD+ на секрецию адипокинов (лептина, адипонектина).
- Бета-клетки: NAD+ и секреторная недостаточность.
- Визуализация: три отдельные схемы для печени, мышц и жировой ткани, иллюстрирующие патогенетические цепи.
- Нейродегенерация (БА, БП): Болезнь Альцгеймера: NAD+ и патология тау-белка. Болезнь Паркинсона: NAD+ и митохондриальная дисфункция в черной субстанции.
- Сердечно-сосудистая система: Реперфузионное повреждение миокарда: роль PARP-1 и сиртуинов. Сердечная недостаточность и гипертрофия: NAD+ и ремоделирование миокарда.
- Почки. Митохондриальная дисфункция в нефроне. Диабетическая и гипертензивная нефропатия. Роль NAD+
- Саркопения: возрастная потеря мышечной массы и нарушение функции сателлитных клеток.
- Визуализация: сравнительная таблица, показывающая общие и уникальные патофизиологические черты в разных органах.
- Стратегия 1: «долить топливо» (предшественники). NR/NMN: этиотропная/патогенетическая терапия, направленная на устранение дефицита субстрата. Данные доклинических и первых клинических исследований.
- Стратегия 2: «заткнуть дыру» (ингибиторы). Ингибиторы CD38 (кверцетин и др.): патогенетическая терапия, направленная на блокаду основного пути патологического расхода.
- Сравнительный анализ: в каких клинических сценариях (воспаление, стресс, старение) какая стратегия предпочтительнее? Аналогия с лечением анемии.
- Визуализация: схема, показывающая точки приложения двух стратегий на общем пути метаболизма NAD+.
- Мышцы — фабрика по производству здоровья. Краткий обзор: мышцы как главный потребитель глюкозы и регулятор метаболизма. Миокины: введение в понятие (иризин, IL-6, миостатин и др.) и их роль в организме.
- NAD+ — регулятор мышечной функции и секреции миокинов. Энергия для сокращения: базовая роль NAD+ в митохондриях мышечных волокон. Контроль за массой и качеством мышц: влияние NAD+/SIRT1 на синтез/распад белка и митохондриальный биогенез (через PGC-1α). Производство миокинов: как уровень NAD+ влияет на секрецию миокинов, которые действуют на печень, жировую ткань и мозг.
- Саркопения и метаболические последствия дефицита NAD+ в мышцах.
- Визуализация.
- Проблема биомаркеров: как измерить «NAD-статус» в клинике? (Клиническая патофизиология)
- Проблема «двойной роли»: является ли стимуляция NAD+ фактором роста для опухолей? Взаимодействие с онкогенными путями.
- Проблема персонализации: можно ли выделить патофизиологические фенотипы дефицита NAD+? («CD38-зависимый», «PARP-зависимый», «синтетический»).
- Интеграция с существующей терапией: синергия с метформином, статинами. Роль немедикаментозных вмешательств (физическая нагрузка, питание).
- Визуализация: Mind-map (интеллект-карта), связывающая все открытые вопросы в единую систему.
Макеев Никита Вячеславович
Спикер
Преподаватель кафедры патологической физиологии имени В.В. Пашутина Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова
Тарифы
Оставить заявку
Заполняя форму вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и с условиями договора оферты.
